Hartaanval in schaaltje
NWO-onderzoekers van de Universiteit Utrecht hebben in een schaaltje
spiercellen van het hart onderworpen aan een hartaanval. Duidelijk
zichtbaar was dat het celmembraan verandert. Soms had deze verandering
tot gevolg dat de spiercel van het hart sterft.
De Utrechtse NWO-onderzoekers brachten hartspiercellen over in een
laboratoriumschaaltje en bootsten een hartaanval na. Bij een
hartaanval raakt de bloedtoevoer verstopt, bijvoorbeeld door een
bloedpropje of door aderverkalking. De aanvoer van zuurstof en voeding
stokt. De spiercel kan geen nieuwe energie maken en houdt op met
samentrekken.
De onderzoekers constateerden dat zowel gedurende de blokkade als
tijdens het weer op gang komen van de bloedtoevoer bleken tal van
veranderingen op te treden in het omhulsel, het membraan, van de
hartspiercel. In een gezonde cel zijn de bouwstenen van het membraan,
de lipiden, ongelijk verdeeld over de twee lagen van het omhulsel.
Tijdens en vlak na de gesimuleerde hartaanval gaat deze asymmetrische
verdeling gedeeltelijk verloren. De biochemici ontdekten dat het
aantal lipiden toenam in de buitenste laag van het membraan. De
lipiden bleken zich te verplaatsen van de binnenste laag naar de
buitenkant. Waarom juist de lipiden aan de buitenkant toenemen en aan
de binnenkant afnemen is niet helemaal duidelijk. Mogelijk heeft de
hoeveelheid calcium iets te maken met het veranderen van de
asymmetrie.
Tijdens een hartaanval neemt de concentratie calciumionen in de
hartspiercel toe. De calciumionen zouden op hun beurt direct of
indirect voor aanvoer van lipiden kunnen zorgen.
De resultaten van het onderzoek geven een verklaring voor de
beschadiging van de spiercellen van het hart tijdens een hartaanval.
Ze zijn nog niet toepasbaar voor het ontwikkelen van een medische
behandeling. Daarvoor moet de precieze toedracht van de verandering
van de aantallen lipiden onderzocht worden.
De onderzoekers bestudeerden naast de blokkade ook de tweede fase van
een hartaanval. In deze tweede fase, de reperfusie, komt de
bloedstroom weer op gang. De reperfusie gaat meestal spontaan. Het
lichaam probeert zo cellen te redden. Soms blijft het bloedpropje
zitten en helpt dotteren of een bypass door de cardioloog. Tijdens het
weer op gang komen van de bloedstroom bleek het omhulsel van de cel
verder uit balans te raken. Reactieve zuurstof veroorzaakte
beschadigingen aan de vetzuurstaarten van de lipiden. Als het op gang
komen van de bloedstroom lang op zich laat wachten of uitblijft,
sterft de spiercel en vormt zich een litteken.
Nadere informatie bij:
* drs. Rineke Steenbergen (UU, Chemie)
* tel. (030) 2533179 of (030) 2888453 (privé), fax (030) 2522478
* e-mail h.g.steenbergen@chem.uu.nl
of
* bij copromotor dr. Jan Andries Post (Moleculaire celbiologie)
* tel. (030) 2533894
* e-mail j.a.post@bio.uu.nl
* Promotie 22 januari 2001
Electronenmicroscopische plaatjes van hartspiercellen. Boven: normale cellen. Midden: deel van een cel na een uur blokkade. Onder: na twee uur van verstopte bloedtoevoer. Op het membraan ontstaan vervormingen (zie pijltjes) en de mitochondriën (mi), de energiecentrales van de cel, raken beschadigd. Een spiercel van het hart heeft een diameter van ongeveer twintig micrometer. Bronvermelding foto: R.J.P. Musters