Persbericht
Universiteit Maastricht
8 december 2003
Besmetting met variant herpesvirus versnelt proces aderverkalking
Doorbraak in de risicofactoren voor atherosclerose
Atherosclerose (aderverkalking) is vaak de achterliggende oorzaak van
beroertes, hartinfarcten en gangreen en daarmee één van de belangrijkste
doodsoorzaken in de Westerse wereld. Onderzoek naar mogelijke risicofactoren
waardoor atherosclerose kan ontstaan en zich ontwikkelen, is daarom
uitermate relevant voor behandeling van deze aandoening. Recent is
gesuggereerd dat infecties met cytomegalovirus een rol spelen in de
ontwikkeling van aderverkalking. Hierover was tot voor kort echter weinig
tot niets bekend. Biochemicus Inge Vliegen onderzocht de invloed daarom door
experimenten met muizen uit te voeren en kwam tot de conclusie dat het virus
het atherosclerotische proces daadwerkelijk beïnvloedt. Ze ontdekte
bovendien dat het heel waarschijnlijk is dat niet alleen besmetting met dit
virus, maar dat afweerreacties van het lichaam op "willekeurige" infecties
in het algemeen aderverkalking bevorderen. Op woensdag 10 december 2003
promoveert zij op dit onderzoek, dat met financiële steun van de Nederlandse
Hartstichting wordt uitgegeven, bij de Faculteit der Geneeskunde van de
Universiteit Maastricht.
Het cytomegalovirus behoort tot de herpesvirusgroep en infectie ermee kan
leiden tot retinis, hepatitis en colitis. Om de eventuele bijdrage van dit
virus aan de ontwikkeling van aderverkalking te onderzoeken, gebruikte
Vliegen een muismodel, de zogenaamde apoE-/- muis. Bij deze muizen ontbreekt
het apoE-gen dat een belangrijke rol speelt bij het vetmetabolisme. Deze
muizen hebben daardoor een hoog cholesterolniveau en ontwikkelen
atherosclerose op een manier die vergelijkbaar is met de manier bij mensen.
Om het effect van het cytomegalovirus op aderverkalking in deze muizen te
bestuderen, werd een groep jong volwassen apoE-/- muizen geïnfecteerd met de
muisvariant van het cytomegalovirus. Vliegen analyseerde na twee weken én na
twintig weken de vaten van geïnfecteerde en controle apoE-/- muizen die niet
waren geïnfecteerd met het virus, op de aanwezigheid van atherosclerose.
Zowel vroeg na infectie als op lange termijn werden er verschillen gevonden
tussen de geïnfecteerde en de controle groep, die erop wezen dat
cytomegalovirus het atherosclerotische proces versnelt. Om meer inzicht te
krijgen in de mechanismen die ten grondslag liggen aan de geobserveerde
stimulatie, deed zij andere experimenten met de muizen. Daardoor was zij in
staat om afzonderlijk te kijken naar zowel de indirecte effecten als directe
effecten van het virus op de aderverkalking. Tot de indirecte effecten
behoren de afweerreacties van het lichaam op een infectie, die op hun beurt
in een stimulatie van atherosclerose resulteren. Bij directe effecten gaat
het om het effect van cytomegalovirus zelf op de cellen van de vaatwand.
Beiden bleken het proces van aderverkalking te versnellen. Vooral de eerste
bevinding met betrekking tot afweerreacties is opzienbarend en
belangwekkend. Dit betekent dat stimulatie van het afweersysteem door een
"willekeurige" infectie het proces van aderverkalking versnelt.
Noot voor de pers
Voor vragen kunt u terecht bij Inge Vliegen, met uitzondering van 10 tot 12
december, 043-3876647/ 0433876644, mail to: ivl@lmib.azm.nl
De Afdeling Communicatie van de UM is bereikbaar via 043 3882044. Voor
urgente zaken buiten kantooruren: 06 4602 4992, mail to: pers@bu.unimaas.nl
Universiteit Maastricht