Lichte vrij-kopervergiftiging mogelijk oorzaak Alzheimer
DOORN, 20060904 -- Onderzoekers in Rome hebben ontdekt dat bij de ziekte van Alzheimer de vrij-koperconcentratie in het bloed zeer licht verhoogd is. Deze vondst zou van groot belang kunnen zijn bij het zoeken naar de oorzaak en naar een rationele behandeling en preventie van de ziekte. De Romeinse onderzoekers willen graag samenwerken met onderzoekers in Nederland omdat hier ervaring bestaat in de behandeling van vrij-kopervergiftiging met zinktherapie bij de ziekte van Wilson. Bij de farmaceutische industrie bestaat geen belangstelling voor het sponsoren van een dergelijk samenwerkingsproject. De arts dr. Hoogenraad, voormalig neuroloog bij het UMC in Utrecht, probeert nu buiten de farmaceutische industrie om sponsors te vinden.
De ziekte van Alzheimer is een veel voorkomende neurodegeneratieve aandoening (130.000 patiënten in Nederland). Andere degeneratieve aandoeningen zijn de ziekte van Parkinson, de ziekte van Huntington en de amyotrophische lateraal sclerose (ALS). Kenmerkend voor deze aandoeningen is dat het ziektebeloop langzaam progressief is, dat de primaire oorzaak van de aandoening onbekend is en dat rationele therapie of preventie niet mogelijk is.
Tot nog toe is de ziekte van Wilson de enige uitzondering op de regel. Bekend is dat deze aandoening wordt veroorzaakt door een erfelijke ziekte die tot vrij-kopervergiftiging leidt. De ziekte is zeldzaam (200 patiënten in Nederland) en daardoor vrij onbekend. Ernstige bewegingsstoornissen bij veelal jonge mensen zijn kenmerkend. Zonder behandeling leidt de ziekte binnen enkele jaren tot de dood. Vrij-kopervergiftiging is via onderzoek van urine en bloed vast te stellen. Bij de gezonde mens wordt vrijwel al het koper in het bloed gebonden aan het transporteiwit ceruloplasmine. Bij de ziekte van Wilson daarentegen bestaat een tekort aan ceruloplasmine en als gevolg daarvan ontstaat een surplus aan ongebonden vrij-koper in het bloed. Behandeling is gericht op het binden van het giftige vrij-koper. In Nederland is in het Academisch Ziekenhuis van Utrecht een veilige en effectieve behandeling ontwikkeld waarbij het natuurlijk beschermingsmechanisme tegen metaalvergiftiging wordt gestimuleerd door middel van het toedienen van zinksulfaat. Dit middel dat van oudsher in de farmacopee is opgenomen zet de vorming van het koperbindende eiwit metallothioneine aan. Zinktherapie is het ideale middel om vrij-kopervergiftiging bij de ziekte van Wilson te behandelen en te voorkomen (ref.1).
Op 19 juni 2006 werd door Rosanna Squitti, een van de ontdekkers van de koperstofwisselingsstoornis bij de ziekte van Alzheimer, een bijeenkomst georganiseerd die onder leiding stond van het hoofd van de afdeling de neuroloog Prof. Paolo Rossini. Dr.T.U.Hoogenraad, die in April 2006 een overzichtsartikel publiceerde over zinktherapie bij vrij-kopervergiftiging (ref.1), werd gevraagd zijn mening te geven over de vraag of Alzheimer patienten in aanmerking komen voor zinktherapie. Dr. Hoogenraad meent dat hierover pas iets te zeggen valt nadat een op wetenschappelijke wijze uitgevoerde klinische trial heeft plaats gevonden. Hij sprak zijn bewondering uit voor de het hoge wetenschappelijke niveau waarop de onderzoeken in Rome (ref.2) waren verricht en hij sprak de hoop uit dat een vruchtbare internationale samenwerking tot stand zou komen. In Augustus berichtte Dr.Squitti dat zij een protocol voor een klinische trial zal opstellen. Inmiddels heeft Dr.Hoogenraad contact met een Alzheimer-centrum in Nederland dat interesse heeft om aan het onderzoek deel te nemen.
Na overleg met Prof. AJP Schrijvers, hoogleraar algemene gezondheidszorg UMC-Utrecht, werd besloten dat het nu een goed moment is om bij een breed publiek aandacht te vragen voor dit baanbrekende internationale onderzoek waarvoor nog geen sponsor is gevonden.
ref.1.: Hoogenraad TU. Paradigm shift in treatment of Wilson's disease: zinc therapy now treatment of choice. Brain Dev. 2006, 28:141-6.
ref.2.: Squitti et al. Excess of nonceruloplasmin serum copper in AD correlates with MMSE, CSF beta-amyloid, and h-tau. Neurology, 2006 Jul 11; 67 (1):76-82.