Nederlands Vaccinatie Instituut


Alzheimervaccin stopt plaques, maar niet de dementie

maandag, 04 augustus 2008

Een veelbelovend vaccin tegen de ziekte van Alzheimer helpt wel om de zogenoemde plaques weg te werken, maar vertraagt de ziekte niet, zo blijkt uit een nieuwe Engelse studie. Het vaccin was ontworpen om te voorkomen dat het eiwit amyloïd-bèta plaques vormt in de hersenen. Dat doet het ook, maar het vaccin kon niet voorkomen dat de ziekte voortschreed, wat de huidige veronderstellingen over de rol van plaques bij de ziekte van Alzheimer in twijfel brengt.

De ziekte van Alzheimer is de vorm van dementie, die het meest voorkomt. Tweederde van alle gevallen van dementie op oudere leeftijd zijn toe te schrijven aan de ziekte van Alzheimer. Wereldwijd zijn er naar schatting 24 miljoen mensen met de ziekte van Alzheimer (gegevens 2005). In Nederland zijn er 250.000 patiënten.

Het onderzoek naar Alzheimer startte aan het begin van de twintigste eeuw. De arts Alois Alzheimer analyseerde toen de hersenen van overleden dementie-patiënten. In de hersenen trof hij afgestorven neuronen aan, vooral in de gebieden die betrokken zijn bij het geheugen. Alois Alzheimer beschreef ook het meest in het oog springende kenmerk van de ziekte: eiwit-afzettingen buiten de neuronen, plaques. In de jaren zeventig ontdekte Selkoe dat deze plaques bestaan uit een eiwit: het amyloïd-bèta-eiwit. Het idee ontstond dat de ophopingen van het eiwit de oorzaak van de sterfte onder de neuronen waren en geen eindpunt.

Maar die veronderstelling is door het huidige Engelse onderzoek aan het wankelen gebracht.

Ziekte stopt niet

De Engelse studie van Dr Clive Holmes en zijn collega's van het Memory Assessment and Research Centre in Southampton (UK) werd op 19 juli gepubliceerd in een special nummer over dementie van The Lancet. Holmes en zijn collega's keken naar de gegevens van 80 Alzheimer patiënten die meededen aan een onderzoek met het experimentele vaccin (AN1792) dat is ontworpen om de ziekte te vertragen of terug te draaien door de amyloid-plaques in de hersenen weg te halen. Dierproeven hadden aangetoond dat dit het geval was en de dieren die behandeld waren met het vaccin lieten ook tekenen van een verbeterde hersenfunctie zien nadat de plaques waren verdwenen.

Holmes zei dat de patiënten die langere tijd gevolgd werden inderdaad lieten zien dat de plaques verminderden en zelfs volledig verdwenen. Maar helaas vonden de onderzoekers geen bewijs dat de patiënten ook beter werden van het verwijderen van de plaques. 'Zelfs de mensen waarbij de plaques op het oog geheel waren verdwenen, verslechterden nog steeds en hadden ernstige symptomen van dementie voordat ze stierven', zo vertelt Holmes. Het lijkt erop dat de plaques niet de enige reden zijn waardoor de ziekte verergert en dat het verwijderen van de plaques op deze manier geen echte verbetering is voor de patiënten. Misschien dat plaques wel in het begin van de ziekte een rol spelen, maar op het moment dat dat een bepaald punt heeft bereikt, neemt iets anders het over. De plaques zijn dan niet meer dan spoor van een eerder proces, terwijl de ziekte alsmaar doorgaat.

Ondanks de teleurstelling dat het vaccin wel de plaques verwijdert, maar niet de ziekte verbetert, komen er nog grotere klinische studies om te kijken of het vaccin dan wel effectiever is.

Bronnen:

Medical News Today, 22 juli 2008

Artikel The Lancet, 19 juli 2008:

Long-term effects of A(beta)42 immunisation in Alzheimer's disease: follow-up of a randomised, placebo-controlled phase I trial. Clive Holmes, Delphine Boche, David Wilkinson, Ghasem Yadegarfar, Vivienne Hopkins, Anthony Bayer, Roy W Jones, Roger Bullock, Seth Love, James W Neal, Elina Zotova, James A R Nicoll.

The Lancet Vol 372, nummer 9634, 19 juli 2008, pp 216-223.