Wat is de rol van enzymen bij de activatie van het schildklierhormoon?
dinsdag 6 april 2010, 14:00 uur
Promotie
Mw. G.J. Kwakkel/ Geneeskunde
Understanding the non-thyroidal illness syndrome from in vivo and in vitro studies
Tijdens ziekte verandert het schildklierhormoon-metabolisme. Dit leidt tot het Laag T3-syndroom. Dit syndroom wordt gekenmerkt door verlaagde schildklierhormoonconcentraties in het bloed, terwijl de afgifte van hormoon TSH door de hypofyse en de expressie van hormoon TRH in de hypothalamus gelijk blijft. Er wordt gedacht dat het Laag T3 syndroom een gunstig aanpassingsmechanisme is, maar tijdens langdurige ziekte zoals sepsis zou het ook nadelig kunnen werken. Joan Kwakkel bestudeerde de rol van enzymen die het schildklierhormoon kunnen activeren en inactiveren (dejodase type 1, 2 en 3) en van de schildklierhormoonreceptoren (TR en TR ). Tijdens de normale schildklierhormoonregulatie speelt TR een cruciale rol. Kwakkel ontdekte echter dat TR juist belangrijk is in de veranderingen die optreden tijdens ziekte. Daarnaast zag zij dat de ziektegeïnduceerde veranderingen in dejodase-expressie in de spier afhankelijk zijn van de ernst van de ziekte. Al met al lijkt het zeer aannemelijk dat de veranderingen in dejodase-expressie in de spier tijdens ziekte kunnen leiden tot lokale veranderingen in mitochondriële activiteit, die mogelijk mede bepalend zijn voor het ziektebeloop en de complicaties van sepsis.
Promotor
dhr. prof. dr. W.M. Wiersinga en dhr. prof. dr. E. Fliers
Locatie
1012 EZ Amsterdam
Deelname
Toegang vrij
Universiteit van Amsterdam