UMC St Radboud
Compensatie in het brein bij parkinson: soms gunstig, soms niet
17-05-2011
Bij parkinsonpatiënten nemen gezonde hersendelen de taken over van
beschadigde hersengebieden. Inzicht in deze compensatiemechanismen
biedt unieke aangrijpingspunten voor nieuwe behandelmethoden. Hierover
organiseert het UMC St Radboud op 23 en 24 mei een internationaal
congres, met toponderzoekers uit binnen- en buitenland. Aansluitend
promoveert Rick Helmich op een proefschrift over dit onderwerp.
De ziekte van Parkinson is het gevolg van het afsterven van
hersencellen die de stof dopamine produceren. Door het dopaminetekort
gaat de werking van de basale ganglia achteruit, een hersengebied dat
nauw betrokken is bij het maken van bewegingen. De basale ganglia staan
in verbinding met talloze andere hersengebieden. Bij de ziekte van
Parkinson zijn daarom complete netwerken in de hersenen verstoord, met
trillen, traagheid en nog veel meer problemen als gevolg.
Reorganisatie
Pas als vijftig procent van de dopamineproducerende cellen verdwenen
is, treden bij parkinsonpatiënten de eerste gedragsveranderingen op.
Sinds kort begint duidelijk te worden waarom het zo lang duurt voordat
de ziekte zich openbaart. Het blijkt dat de hersenen zich gedeeltelijk
reorganiseren en dat taken van aangedane hersendelen overgenomen worden
door andere, nog gezonde hersengebieden. Deze compensatiemechanismen
bieden unieke aangrijpingspunten voor nieuwe behandeling van de ziekte
van Parkinson.
Verbindingen
De Nijmeegse neuroloog in opleiding Rick Helmich richtte zich met zijn
promotieonderzoek op compensatiemechanismen van het brein. Op
hersenscans ontdekte hij dat bij de ziekte van Parkinson de achterste
delen van de basale ganglia minder intensief in verbinding staan met de
rest van het brein dan bij gezonde ouderen. Deze delen zijn het meest
verstoken van dopamine en dus het meest aangedaan. De voorste delen van
de basale ganglia leggen daarentegen juist méér verbindingen aan.
Deze verschuiving helpt waarschijnlijk bij het onderdrukken van de
traagheid van de patiënt. Maar de reorganisatie kan ook nadelige
effecten hebben, aldus Helmich. Zijn onderzoek toonde aan dat de tremor
(trillingen) die veel patiënten vertonen, een gevolg is van deze
verschuiving.
Beloning
Parkinsonpatiënten hebben ook moeite met het schakelen tussen
verschillende bewegingen. Helmich toonde aan dat dit wordt verklaard
door een verlaagde activiteit van de basale ganglia van
parkinsonpatiënten. Maar ander delen van de hersenen lieten juist een
verhoogde activiteit zien, in een poging het schakelen te
ondersteunen.De kenmerkende traagheid van parkinsonpatiënten verdween
helemaal, als de patiënt een financiële beloning kreeg voor snel
schakelen. De hersenscans lieten zien dat de financiële beloning het
voorste deel van de basale ganglia activeert; dat is precies het deel,
dat bij parkinsonpatiënten het minst aangetast is. Het stimuleren van
dit gebied kan echter ook verkeerd uitpakken. Bekend is dat dit bij
sommige parkinsonpatiënten tot een ernstige verslaving leidt, onder
andere aan gokken en seks.
Symposium
Er zijn nog veel vragen over de compensatiemechanismen bij de ziekte
van Parkinson. Wanneer is een bepaalde compensatie gunstig, en wanneer
niet? Is het verstandig om de behandeling te richten op compenserende
hersengebieden, in plaats van op aangetaste gebieden? De Nijmeegse
onderzoekgroep grijpt de promotie van Helmich aan om tijdens een
symposium met internationale deskundigen van gedachten te wisselen over
mogelijke antwoorden op deze fascinerende vragen.
Voor meer informatie en aanmelden kijk op de
website www.cerebralcompensation.com