Vrije Universiteit Amsterdam
Bloedstollende factoren
* Startdatum: 08-07-2011
* Tijd: 11.45
* Locatie: Aula
* Titel: Inactivation of coagulation factors Va and VIIIa by activated
protein C
* Spreker: T.J. Cramer
* Promotor: prof.dr. H.W.M. Niessen
* Onderdeel: VU medisch centrum
* Wetenschapsgebied: Medisch
* Evenementtype: Promotie
In zijn promotieonderzoek onderzocht aio Thomas Cramer het mechanisme
dat ervoor zorgt dat een bloedprop tijdens het stollingsproces niet te
groot wordt. Voor het reguleren van een bloedprop komt een zeer complex
proces op gang - de zogenoemde 'bloedstollingscascade' - waarin een
groot aantal eiwitten met elkaar reageren. Door deze reacties te
onderzoeken kunnen patiënten bij wie de bloedstolling defect is
mogelijk beter behandeld worden.
Bij een bloeding is sprake van beschadigde bloedvaten. Dat een bloeding
na een tijdje meestal weer stopt, komt doordat het bloed zelf een
bloedprop vormt. Deze prop blijft in en om het gat in het bloedvat
groeien tot het moment dat het hele gat is gedicht. Dán is het de
bedoeling dat de prop stopt met groeien. Het bloedvat raakt anders
verstopt en er kan geen bloed meer door het bloedvat kan stromen
(trombose).
Bij gezonde personen met een bloeding wordt een bepaalde
bloedstollingsfactor geactiveerd (FVIIIa) om normale bloedstolling te
bewerkstelligen. Om ervoor te zorgen dat de bloedstolling niet
ongecontroleerd doorgaat, moet deze factor ook weer worden
geïnactiveerd. Dit gebeurt op twee manieren: ofwel de
bloedstollingsfactor FVIIIa valt snel uit elkaar of FVIIIa wordt als
het ware stuk geknipt door het enzym `geactiveerd proteïne C' (APC). In
zijn onderzoek geeft Cramer een gedetailleerde beschrijving van de
uitschakeling van de bloedstollingsfactor FVIIIa door APC.
Tijdens de bloedstollingsreactie speelt ook een andere factor, FV, een
rol. Als deze actief is, dan FVa genaamd, stimuleert hij de vorming van
de bloedprop. FV heeft echter een dubbele, tegengestelde, functie. Als
cofactor voor APC kan hij namelijk de bloedstolling ook weer tegengaan.
Cramer toont aan dat FV als cofactor voor APC het uitschakelen van FVa
kan versnellen. Dit mechanisme van bloedstolling was nog niet bekend.
Kennis van de werking van dit mechanisme kan in de toekomst van belang
zijn voor trombosepatiënten die een defect in de cofactorfunctie voor
APC hebben.
Meer informatie over de promotie op de website van VUmc
© Copyright Vrije Universiteit Amsterdam