Vrije Universiteit Amsterdam

Bloedstollende factoren


* Startdatum: 08-07-2011


* Tijd: 11.45


* Locatie: Aula


* Titel: Inactivation of coagulation factors Va and VIIIa by activated protein C


* Spreker: T.J. Cramer


* Promotor: prof.dr. H.W.M. Niessen


* Onderdeel: VU medisch centrum


* Wetenschapsgebied: Medisch


* Evenementtype: Promotie

In zijn promotieonderzoek onderzocht aio Thomas Cramer het mechanisme dat ervoor zorgt dat een bloedprop tijdens het stollingsproces niet te groot wordt. Voor het reguleren van een bloedprop komt een zeer complex proces op gang - de zogenoemde 'bloedstollingscascade' - waarin een groot aantal eiwitten met elkaar reageren. Door deze reacties te onderzoeken kunnen patiënten bij wie de bloedstolling defect is mogelijk beter behandeld worden.

Bij een bloeding is sprake van beschadigde bloedvaten. Dat een bloeding na een tijdje meestal weer stopt, komt doordat het bloed zelf een bloedprop vormt. Deze prop blijft in en om het gat in het bloedvat groeien tot het moment dat het hele gat is gedicht. Dán is het de bedoeling dat de prop stopt met groeien. Het bloedvat raakt anders verstopt en er kan geen bloed meer door het bloedvat kan stromen (trombose).

Bij gezonde personen met een bloeding wordt een bepaalde bloedstollingsfactor geactiveerd (FVIIIa) om normale bloedstolling te bewerkstelligen. Om ervoor te zorgen dat de bloedstolling niet ongecontroleerd doorgaat, moet deze factor ook weer worden geïnactiveerd. Dit gebeurt op twee manieren: ofwel de bloedstollingsfactor FVIIIa valt snel uit elkaar of FVIIIa wordt als het ware stuk geknipt door het enzym `geactiveerd proteïne C' (APC). In zijn onderzoek geeft Cramer een gedetailleerde beschrijving van de uitschakeling van de bloedstollingsfactor FVIIIa door APC.

Tijdens de bloedstollingsreactie speelt ook een andere factor, FV, een rol. Als deze actief is, dan FVa genaamd, stimuleert hij de vorming van de bloedprop. FV heeft echter een dubbele, tegengestelde, functie. Als cofactor voor APC kan hij namelijk de bloedstolling ook weer tegengaan. Cramer toont aan dat FV als cofactor voor APC het uitschakelen van FVa kan versnellen. Dit mechanisme van bloedstolling was nog niet bekend. Kennis van de werking van dit mechanisme kan in de toekomst van belang zijn voor trombosepatiënten die een defect in de cofactorfunctie voor APC hebben.

Meer informatie over de promotie op de website van VUmc
© Copyright Vrije Universiteit Amsterdam